Il concetto di "allergia" fu introdotto nel 1906 dai pediatri viennesi Clemens von Pirquet e Béla Schick i quali furono i primi a osservare come il sistema immunitario potesse svolgere anche un ruolo dannoso con risposte alterate dopo la somministrazione di siero eterologo o del vaccino del vaiolo a scopo terapeutico. In un primo tempo tutte le forme dell'ipersensibilità furono classificate come allergie, in quanto si pensava che fossero tutte causate da un'alterata attivazione del sistema immunitario. Divenne chiaro più tardi che erano implicati molti differenti meccanismi di malattia, aventi in comune un'anomala attivazione del sistema immune. Nel 1963, Philip Gell e Robin Coombs proposero un nuovo schema di classificazione che prevedeva quattro tipi di reazioni di ipersensibilità, conosciute come ipersensibilità di grado da I a IV. Con questa nuova classificazione, il termine "allergia" fu riservato alla sola ipersensibilità di tipo I.

Caratteristiche principali sono la specificità e la velocità.

Specificità: essendo dovuta a reazione di un tipo di anticorpi la malattia si manifesta esclusivamente in presenza della sostanza verso la quale è diretto l'anticorpo. Sostanze dello stesso genere (esempio pollini) ma di diversa struttura molecolare (es pollini di 2 famiglie diverse) generano allergie diverse. In sintesi un paziente con un'allergia verso un certo polline non ha sintomi se a contatto con pollini di altre famiglie e strutturalmente diversi:

Velocità: la reazione allergica è per definizione immediata. Dal momento del contatto con la sostanza allergizzante al momento della manifestazione dei sintomi intercorrono da 5 a 30 minuti (mediamente 15 minuti).

Fattori Genetici

L'allergia è una malattia influenzata da fattori genetici. Non è però l'anticorpo che viene ereditato, ma solo la generica predisposizione. In altre parole un genitore allergico, ad esempio, al polline potrà avere figli allergici ad acari e nipoti allergici a pelo animale, e così via. Le allergie derivano da alterazioni poligeniche su diversi cromosomi del DNA, si suppone che alcuni di questi siano anche quelli regolatori dell'asma, in entrambi i casi si ha come sintomo l'iperattività bronchiale, inoltre spesso queste alterazioni genetiche portano all'iperproduzione di immunoglobuline IgE, che è ciò che avviene con l'ipersensibilità immediata (tipo I). La probabilità di sviluppare un'allergia IgE-mediata in un bambino in cui entrambi i genitori siano atopici si aggira intorno al 40-60%, con nessun genitore atopico si riduce al 5-10%. Il rischio di sviluppare un'allergia aumenta quindi all'aumentare del numero dei parenti affetti dalla patologia.

Fattori Ambientali:

Parallelamente a quelli genetici, i fattori ambientali investono un ruolo importante nell'insorgenza dell'atopia. Una recente teoria, denominata "Hygiene Hypothesis", indica nell'eccesso di igiene una delle cause che favoriscono l'insorgere dell'allergia. È dimostrato infatti che un ambiente (o cibo) eccessivamente "sterilizzato" non è salutare per il sistema immunitario che diviene più pronto allo sviluppo di allergie. Fra le varie osservazioni che avallano tale ipotesi si è rilevato che nei bambini che vivono in ambiente rurale o che hanno un gatto in casa (dimostrato nei primi due anni di vita), la probabilità di allergia si riduce in modo significativo. Le allergie sono meno diffuse tra coloro che sono a stretto contatto con microbi fecali o alimentari, poiché la flora batterica di questi individui è ricca di microbi che producono endotossine, le quali inibiscono la produzione di proteine allergizzanti, che altrimenti stimolano il tessuto linfatico intestinale incrementando le probabilità di asma e riniteallergica. Nei paesi occidentali il precoce utilizzo di antibiotici nei bambini sembra ritardare lo sviluppo di tale flora batterica.

Predisposizione allo sviluppo dell'allergia è connessa anche al mese di nascita. In primavera, infatti, i vegetali liberano i propri pollini, mentre in autunno è maggiore la frequenza degli acari, perciò l'esposizione prematura ad uno di questi allergeni comporta maggiori probabilità di uno sviluppo futuro dell'atopia. Per quanto riguarda il fumo, non è certo se esso sia un fattore di rischio per lo sviluppo di atopia già a partire dalla gravidanza, ma certamente aumenta le probabilità di insorgenza diasma e patologie respiratorie; è inoltre stato provato che i figli di madri fumatrici o esposti al fumo passivo sviluppano una maggiore quantità di IgE.

Infine, una dieta a base di grassi polinsaturi quali sono gli oli vegetali sembra dare predisposizione all'atopia, benché i pareri siano discordi, mentre l'allattamento al seno consente di ritardare il contatto con altri agenti allergizzanti non contenuti nel latte materno, fornendo inoltre difese immunitarie essenziali per il bambino.

Tra le infezioni respiratorie, quella che certamente offre maggiore predisposizione all'atopia in età pre-scolare o scolare, è labronchiolite da VRS (Virus Respiratorio Sinciziale); il VRS infatti stimola la produzione di proteine sensibilizzanti.

Si può dire quindi che siano più colpiti da allergie coloro che appartengono a ceti alti, sono figli unici, vivono in aree urbane e mantengono alti standard igienici.

Le allergie sono caratterizzate da una risposta infiammatoria agli allergeni; locale o sistemica. I fenomeni patologici sono essenzialmente riconducibili a contrazione della muscolatura liscia e permeabilizzazione dell'endotelio dei capillari. Tipicamente, questo si traduce nei seguenti sintomi:

• Naso: rigonfiamento delle mucose nasali starnuti e scolo liquido (rinite allergica).
• Occhi: arrossamento e prurito della congiuntiva (congiuntivite allergica). Quasi costantemente è un fenomeno di accompagnamento della rinite allergica.
• Vie aeree inferiori: irritazione, broncocostrizione, attacchi d'asma.
• Pelle: dermatite allergica come eczemi, orticaria, neurodermite (parzialmente) e dermatite da contatto.
• Problemi del corpo : diarrea o stitichezza, problemi sessuali e relazionali, rigurgito e a seconda della gravità può causare seri problemi cardiaci.

La risposta allergica sistemica è detta anche "anafilassi": a seconda del livello di severità, può causare reazioni cutanee, broncocostrizione, edema, ipotensione fino allo shock anafilattico con possibile insorgenza di coma, a volte letale.

Gli anticorpi responsabili delle reazioni allergiche sono le "IgE", dette anche "reagine". Sono abitualmente presenti in tutti gli individui. Il dosaggio nel sangue si esegue con un esame chiamato PRIST (Paper Radio Immuno Sorbent Test). Un livello elevato di IgE nel sangue orienta verso allergia ma può essere trovato anche in soggetti che non sono allergici. Il test principale per la diagnosi di allergia è il test cutaneo "Prick Test". Con tale indagine si fa entrare in contatto una minima quantità di allergene con la cute lievemente scarificata del Paziente con l'ausilio di particolari lancette dalla punta molto piccola. Se il Paziente ha anticorpi IgE attivi contro un determinato allergene si osserverà una reazione di gonfiore localizzato con prurito (pomfo) in corrispondenza della sostanza cui è allergico il paziente. Un'altra indagine utilizzata è il RAST testchiamato anche ImmunoCAP Total IgE (Radio Allergo Sorbent Test), o UniCAP che cerca la IgE direttamente nel sangue. Il test di scatenamento d'organo in cui si provoca sperimentalmente l'allergia esponendo il paziente al sospetto allergene è abitualmente utilizzato per la diagnosi di rinite e congiuntivite allergiche. Il Patch test, si usa per la diagnosi delle dermatiti allergiche da contatto. Si effettua posizionando gli apteni su appositi dischetti adesivi (patch) che vengono applicati sulla cute in maniera occlusiva (di solito nella regione compresa tra le scapole) per qualche giorno al termine dei quali si effettua la lettura. Il test ISAC (Immuno Solid-phase Allergen Chip - al 2013 non in convenzione col SSN) utilizza allergeni molecolari purificati e permette di valutare la reattività fino a 113 tipi di allergeni, e le reazioni crociate fra alimenti e allergeni di differente natura.

È possibile effettuare una cura contro l'allergene tramite un vaccino, fornendo al paziente l'allergene in questione, aumentando gradualmente le dosi favorendo così la formazione di IgG che bloccano l'antigene prima dell'adesione alle IgE. Tale metodo è comunemente usato solo per le allergie inalatorie. Esistono comunque cure che agiscono con successo sulla desensibilizzazione anche di allergie alimentari.
La desensilbizzazione specifica verso un allergene a volte è complementare a una desensibilizzaizone aspecifica con la somministrazione di calcio, magnesio e iposolfito di sodio.

Si possono inoltre trattare singolarmente i sintomi con farmaci che inibiscono i recettori H1 dell'istamina (antistaminici come la cetirizina, la desloratadina e la loratadina). Tuttavia, per poter ottenere la massima efficacia, questo genere di medicinale andrebbe somministrato prima dell'esposizione all'allergene.

Sono molto efficaci sulla fase tardive anche i farmaci dall'azione antinfiammatoria, come il cortisone ("Prednisolone", "Betametasone") che agiscono nell'arco di alcune ore. Allo scopo di minimizzare gli effetti collaterali dei cortisonici per via generale, si usano frequentemente cortisonici ad uso locale (spray nasale e bronchiale). Il notevole vantaggio è determinato dalla bassissima incidenza di effetti collaterali alle dosi corrette, e la possibilità di uso molto prolungato (trattamento di mesi o anni per l'asma).

Un'altra categoria di farmaci antiallergici sono i cromoni, come sodio cromoglicato e nedocromil. Si tratta di prodotti derivati da una pianta mediterranea (Amni Visnaga) ad applicazione locale che vengono somministrati come collirio o spray nasale o spray aerosol per i bronchi. La loro azione consiste nell'impedire la liberazione di istamina ed altre sostanze irritanti che verrebbero rilasciate da particolari cellule (mastociti) in occasione di stimoli allergici. I cromoni sono il sodio cromoglicato e il più recente sodio nedocromil. Anche questi agiscono se somministrati prima del contatto con l'allergene, ed è per questo che il loro impiego principale è nella terapia preventiva dell'asma bronchiale e soltanto il sodio cromoglicato nelle allergie alimentari.

Altra possibile soluzione per arginare il problema dell'allergia è il salbutamolo che è un agonista selettivo dei recettori beta2-adrenergici e viene somministrato via aerosol prima di entrare a contatto con un allergene, oppure il salbutamolo solfato conosciuto anche come Ventolin, avente lo stesso effetto del salbutamolo, solo che usato in casi di bisogno ed infatti venduto in forma di spray.

Molto più recenti sono gli antileucotrienici (es. montelukast) che non sono dei farmaci specifici per allergia essendo usati soprattutto nell'asma bronchiale (sia allergico che non allergico) ma molti studi stanno dimostrando una buona efficacia nella rinite allergica. Il loro utilizzo per tale patologia è limitato attualmente dall'alto costo.

L'ultima frontiera nel trattamento delle allergie sono gli anticorpi antiIgE (omalizumab). Si tratta di anticorpi monoclonaliumanizzati (non di derivazione umana perciò molto sicuri) che riconoscono le IgE come loro "nemico" fissandosi ad esse e, in tal modo, neutralizzandone l'effetto. Sono usati con successo nell'asma bronchiale allergico, ma il loro utilizzo su larga scala è attualmente limitato dal costo molto elevato.

Sono attualmente in studio farmaci che potranno agire molto prima della liberazione di istamina ed in modo altamente selettivo, penetrando all'interno delle cellule coinvolte nella reazione allergica, e bloccando selettivamente solo quelle attività che portano allo scatenamento della reazione. In tal modo si sta cercando di ottenere farmaci ancor più tollerabili ed efficaci.(wikipedia)

Fel d1:

Questa proteina persiste negli ambienti dove vi sono vissuti animali anche diverso tempo prima, è resistente al calore e i gatti maschi producono più fel d1 rispetto alle femmine. Non esistono correlazioni tra razza e colore con la quantità di proteina fel d1 prodotta. E'contenuta nelle ghiandole anali e nel fluido lacrimale, nonostante il gatto venga lavato, nell'arco di una giornata la proteina è nuovamente presente nell'ambiente.

Fel d2:

Albumina che si trova nella forfora e nella saliva

Fel d3:

proteina che agisce come inibitore delle cisteine proteasi (PROTEASI (o peptidasi): enzimi idrolitici coinvolti nella digestione proteica.Con la loro azione, le proteasi sono in grado di spezzare i legami peptidici che uniscono i vari amminoacidi e dalla cui ripetuta concatenazione originano le molecole proteiche)

Fel d4:

Lipocalina (gruppo di proteine ​​che trasportano i lipidi e molecole simili) prodotta dalle ghiandole sottomandibolari

Fel d5:

Allergene presente sulla cute

Fel d6 - d7-d8:

Proteine presenti nella zona pelle saliva e posteriore della lingua.

Studi sulla fel d1 del gatto siberiano:

Il gatto produce otto proteine differenti che provocano allergia nell'uomo. Nel 1979 Ohman di Boston isolò il maggiore allergene "Fel d1" (Felis domesticus) capace di provocare reazione allergica nell'85% dei pazienti sensibili. Questa glicoproteina è costituita da due sottounità di trentacinque aminoacidi ciascuno; è molto volatile perché nel 75% dei casi ha un diametro di 10 micron e nel resto fino a 5 micron. Il tasso di produzione della proteina Fel d1 è controllata dal testosterone ed è importante nell'ambito dei feromoni, in particolare viene emesso dalle ghiandole sebacee, salivari e anali; il muso ne è particolarmente ricco. Nel gatto sterilizzato la percentuale decresce. La presenza del gatto nelle nostre case e il loro contatto con le persone fa sì che l'allergene venga veicolato in giro per il mondo, quindi si trova abbondantemente anche nelle scuole, sui mezzi pubblici.Non è ancora stato stabilito se l'allergia sia scaturita dalla sensibilizzazione all'allergene dovuto all'esposizione oppure se si è geneticamente predisposti. Una volta che l'allergico ha sviluppato la sua malattia ogni esposizione all'allergene ne provoca i sintomi. L'allergene resta nei luoghi in cui ha vissuto un gatto per molto tempo anche per più anni. In uno studio è stato dimostrato che i bambini messi a contatto con l'allergene durante il primo anno di vita sono meno soggetti a riniti allergiche all'età di 7-8 anni e di asma a 12-13 anni rispetto agli altri. È stato dimostrato che bambini esposti a livelli troppo bassi di allergeni sono a rischio per sensibilizzazione e sintomi di asma. È stato dimostrato che solo il 30% degli asmatici ha una reazione allergica al gatto. La FelD1 felina è la proteina che causa l'allergia nell'uomo. Viene prodotta dalle ghiandole sebacee della pelle del gatto e si trova anche nella sua saliva che si deposita sul pelo mentre si lecca. Quando il pelo si asciuga la proteina si volatilizza nell'aria ed entrando in contatto con l'allergico scatena le classiche reazioni. Quindi non è, come comunemente si pensa, il pelo del gatto la causa dell'allergia ma la proteina contenuta nella sua saliva! Normalmente i gatti maschi hanno una maggior produzione di FelD1 rispetto alle femmine. Il Gatto Siberiano produce una quantità minore di questa proteina. Per Il 70-90% delle persone allergiche al gatto sarà possibile vivere con un Gatto Siberiano. Il gatto comune produce circa 63,000 microgrammi di FelD1, invece si stima che la femmina del Gatto Siberiano produce circa 200 microgrammi di FelD1 per grammo.

Test sulla presenza di FelD1 nel gatto effettuati su campioni di pelo.

Questi test sono stati effettuati a Dicembre 1999 dal laboratorio "Indoor Biotechnologies" in Virginia (1216 Harris St, Charlottesville, VA 22903) per verificare la quantità di FelD1 prodotta da alcuni gatti tra cui il Gatto Siberiano.

Questi sono i risultati ottenuti:  

maschio di gatto comune, neutro: 62.813 mg  

maschio di Gatto Siberiano, neutro: 2.001 mg  

femmina di Gatto Siberiano, neutra: 205,50 mg  

Questo indica che il Gatto Siberiano ha una produzione molto inferiore di FelD1 rispetto al gatto comune, le femmine neutre ne hanno ancora meno dei maschi.